Un lien génétique étrange entre les humains et les anémones de mer vient d’être confirmé :

Un gène lié au développement de l’ouïe chez l’homme vient également d’être lié au développement sensoriel des anémones de mer.

Appelé: pou-iv : (pow-four), le gène se trouve dans les tentacules de l’anémone de mer starlet (Nématostella vectensis :), où il joue un rôle crucial dans le sens du toucher de l’animal.

Cnidaria, le phylum auquel appartiennent les anémones de mer, est le parent le plus proche des Bilateria, des animaux à symétrie bilatérale tels que les humains, divergeant de leur dernier ancêtre commun qui a vécu il y a environ 748 à 604 millions d’années.

La découverte du rôle du gène chez l’anémone de mer starlette suggère qu’il était présent chez leur ancêtre commun et qu’il a probablement joué un rôle dans le développement sensoriel à l’époque également.

“Cette étude est passionnante car elle a non seulement ouvert un nouveau champ de recherche sur la façon dont la mécanosensation se développe et fonctionne dans une anémone de mer… mais elle nous informe également que les éléments constitutifs de notre sens de l’ouïe ont d’anciennes racines évolutives remontant à des centaines de millions. d’années dans le Précambrien “, a déclaré le biologiste Nagayasu Nakanishi de l’Université de l’Arkansas.

Chez l’homme et les autres vertébrés, les récepteurs sensoriels du système auditif sont appelés cellules ciliées. Ces cellules ont des faisceaux d’organites en forme de doigt appelés stéréocils qui détectent les stimuli mécaniques; à savoir, les vibrations que nous entendons comme son. Chez les mammifères, pou-iv : est nécessaire au développement des cellules ciliées; nous le savons parce que les souris qui ont eu : pou-iv : assommé sont sourds.

L’anémone de mer starlette a des cellules ciliées mécanosensorielles similaires sur ses tentacules, utilisées pour détecter le mouvement. Cependant, on savait peu de choses sur l’anémone : pou-iv : gène et quel rôle, le cas échéant, il a joué dans le développement sensoriel.

Une équipe de chercheurs dirigée par le biologiste Ethan Ozment de l’Université de l’Arkansas voulait comprendre ce que faisait le gène. La meilleure façon de le faire est de désactiver le gène à l’aide de l’outil d’édition de gènes CRISPR-Cas9 et d’observer les changements. C’est donc ce que l’équipe a fait.

Ils ont injecté un cocktail contenant la protéine Cas9 dans des œufs fécondés d’anémone de mer starlet pour découper : pou-iv : gène, et a étudié les embryons en développement, ainsi que les anémones cultivées et mutées.

Par rapport aux anémones témoins de type sauvage, les animaux mutants ont montré un développement anormal des cellules ciliées tentaculaires et n’ont montré aucune réponse au toucher. Sans: pou-iv :les anémones étaient incapables de détecter les stimuli mécaniques à travers leurs cellules ciliées.

De plus, assommer: pou-iv : chez les anémones a supprimé de manière significative un gène très similaire à celui qui fait : polycystine 1 : que l’on trouve chez les vertébrés, où il est nécessaire pour la détection du flux de liquide dans les reins. Les anémones de mer n’ont peut-être pas de reins, mais la détection du flux de liquide serait une capacité utile pour les animaux marins.

Ensemble, ont déclaré les chercheurs, les résultats suggèrent que : pou-iv : a joué un rôle dans le développement des cellules mécanosensorielles chez l’ancêtre commun entre Cnidaria et Bilateria. Cependant, pour retracer le gène encore plus loin, il faudra des données provenant d’autres embranchements avec des points de divergence antérieurs.

“Nos résultats indiquent que le rôle de : pou-iv : dans le développement des mécanorécepteurs est largement conservée à travers Cnidaria et Bilateria “, ont écrit les chercheurs dans leur article.

« Depuis combien de temps le rôle de : pou-iv : dans la différenciation des mécanorécepteurs apparue dans l’évolution animale reste non résolue et nécessite des données comparatives sur les placozoaires et les éponges, qui font défaut. “

La recherche a été publiée dans : eVie :.

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